宾夕法尼亚大学的研究人员发现组织蛋白酶L(Cathepsin L)的抑制剂能阻止严重急性呼吸道综合症(Severe acute respiratory syndrome, SARS)病毒进入靶细胞。他们已将研究成果发表在八月初的PNAS杂志上。由急性冠状病毒引起至今无有效的治疗方法。 微生物系副教授，论文的作者之一Paul Bates博士表示这项研究也展示了病毒蛋白质在寄主细胞内被激活的一个新机制。

为进入细胞，病毒结合到宿主细胞的表面受体，然后融入细胞内的小泡中。不同于多数已知病毒，SARS冠状病毒(象Ebola病毒) 传染细胞需要多一个步聚。要能在宿主中复制，SARS和Ebola的膜蛋白需要特殊的细胞酶（组织蛋白酶）切开。组织蛋白酶在低 酸碱度（酸性）环境中发挥作用，促进病毒膜与泡膜的溶合，以便病毒蛋白质和核酸进入细胞进行复制。

“本文改变了本领域的人们的观念。”Bates说：“迄今大家都认为激活的步聚都发生在细胞表面或酸性环境的小泡中。 我们的论文表明，不仅是低酸碱度，也需要泡中的组织蛋白酶切开病毒蛋白。这给我们治疗SARS提供了一个新靶标。” 研究人员发现几种组织蛋白酶活性抑制剂阻断了SARS病毒对人类细胞的感染。这些研究表明组织蛋白酶切开病毒蛋 白质是感染所必需的。