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Aβ42 引起Alzheimer 疾病的“突触” 机制：减少NMDA受体的膜表达
2005-7-31
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生科永新编译：Amyloid- 肽增加是检测Alzheimer (AD) 疾病最重要的样本指标，学习记忆能力的
减弱是诊断AD 的生理指标。Amyloid- 肽是如何引起学习记忆能力衰退的？
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新的研究 (Nature Neuroscience 8, 1051 - 1058 (2005) ) 表明Aβ42可直接引起NMDA受体的内摄 (endocytosis) ，减少NMDA受体的膜表达，从而降低兴奋性突触传递和突触可塑性。此作用需要 α-7 nicotinic receptor, protein phosphatase 2B (PP2B) and the tyrosine phosphatase STEP的参与。这为Alzheimer 疾病病理学研究提供了一个新的机制。
Source:Nature
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Bioinformatics,
sequence analysis; GCG; Life Science News; Drug Discovery.
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